首爾,韓國和紅木城,加州,2023年10月10日 – GPCR Therapeutics, Inc.,一家臨床階段的國際生物製藥公司,今天宣佈通過在《細胞通訊與信號》雜誌上發表的一篇論文,將其產品管線擴展到纖維化疾病。這篇論文是與首爾國立大學生物科學學院和微生物研究所合作撰寫的,支持需要完全抑制兩個信號受體——1型溶血磷脂酸受體(LPA1)和CXCR4——才能有效治療特發性肺纖維化(IPF)的觀點。
IPF是一種會導致患者肺部纖維化(瘢痕)的漸進性慢性肺病,隨著肺部變得更僵硬、彈性下降,呼吸會變得越來越困難。肺部將氧氣轉移到血流中的效率降低,所以IPF患者吸氣時,氧氣通過肺泡和血流中的轉移會受損。 IPF引起的肺損傷是不可逆的,目前還沒有可以停止或逆轉瘢痕化的治療。在美國,每10萬人中約有495例,從診斷時間估計的中位生存期為2-5年。
LPA1和CXCR4是目前正在臨床開發IPF治療藥物的少數靶點之一。然而,這項研究表明,僅依賴抑制LPA1的IPF治療方法可能是不夠的,因為被LPA1抑制的CXCR4將被激活並誘導異常的細胞信號傳導。論文「LPA1介導的CXCR4抑制減弱了CXCL12誘導的信號傳導和細胞遷移」報告稱,僅在CXCR4和LPA1拮抗劑同時存在的情況下,才能完全抑制細胞遷移。
GPCR Therapeutics, Inc.正在開發針對CXCR4(一種在超過23種癌症中過度表達的最普遍的趨化因子GPCR)以及促進或抑制CXCR4的其他GPCR的多樣化產品管線。公司專有的基於數據的方法已經確定了超過1000對GPCR配對,可以在其上進行藥物篩選活動。確定針對特定疾病指示和患者亞群的最佳GPCR配對,為精準的聯合治療創造了一種精準的方法。通過針對GPCR配對的獨特藥理學,該公司旨在開發改變癌症和其他疾病生活的治療方法。
GPCR Therapeutics正在開發多個方案,旨在推進血液病和實體瘤的治療。該公司的小分子藥物資產GPC-100/Burixafor針對CXCR4,這是各種癌症中過度表達的最普遍的趨化因子GPCR之一。該公司已經確定CXCR4與β-2腎上腺素受體(B2AR)互動,這對GPCR呈現出一條交替的信號通路,其依賴於CXCR4和B2AR的激活。此外,該公司已經確定LPA1是抑制CXCR4活性的CXCR4互動體。
該公司最近啟動了一項美國第二期臨床試驗,評估GPC-100與普萘洛爾聯合用於多發性骨髓瘤患者自體幹細胞移植中的效果。此外,該公司與國內外生物技術公司正在積極合作,包括澳大利亞的AdAlta。
GPCR Therapeutics總部位於韓國首爾,在美國舊金山灣區還設有其他研發設施。欲了解更多信息,請訪問gpcr.co.kr,並在LinkedIn上關注我們。
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