(SeaPRwire) – 首爾,韓國和美國加州紅木城,2023年12月14日 —— GPCR Therapeutics, Inc.,一家處於臨床階段的國際生物製藥公司,宣佈與Bridge Biotherapeutics(KQ288330)就CXCR4-LPA1抑制劑組合治療方法簽署授權協議。GPCR收取2億韓元(約150萬美元)的前期款項,並將在未來商業化的利潤中分得50%的份額,包括子授權。
在與Bridge Biotherapeutics的合作下,GPCR將聯合開發和商業化該組合療法。Bridge Biotherapeutics目前正在進行多國臨床IIa期試驗,評估自動酶抑制劑BBT-877用於IPF的治療。Bridge Biotherapeutics一直在加速開發其專有的IPF管線。
去年9月,GPCR在學術期刊《Cell Communication and Signaling》上發表了關於兩種不同GPCR——CXCR4和LPA1之間直接交互的論文(1)。這兩種目標GPCR被知道可以促進纖維化疾病如原發性肺纖維化(IPF)。通過各種體外實驗,該公司發現LPA1抑制效果可以進一步通過抑制CXCR4來最大化,從而確保組合LPA1和CXCR4抑制劑可能是治療全面抗纖維化活性所必需的。基於此發現,GPCR就CXCR4-LPA1抑制劑組合治療方法申請了臨時專利。
GPCR Therapeutics創始人兼CEO鄭東承博士評論道:「自我們發表論文以來,各國多家公司都對LPA1和CXCR4之間的關係及其抑制效果表現出濃厚興趣。由於我們專利的通用性,我們期待與更多IPF目標公司合作,首先是與Bridge Biotherapeutics。」
Bridge Biotherapeutics創始人兼CEO李在根表示:「我們很高興與GPCR Therapeutics合作,共同探索IPF新治療方案。我們的合作將有助於我們基於GPCR的最新研究,識別和為IPF開發新型治療方法,如LPA1和CXCR4抑制劑組合治療。」
IPF是一種慢性進行性肺部纖維化疾病,會導致肺部纖維化增生,使呼吸越來越困難,肺部變得更硬更缺乏彈性。肺部的氧氣轉移效率下降。IPF導致的肺損傷是不可逆轉的,目前沒有治療方法可以停止或逆轉纖維化增生。美國每10萬人中大約有495例病例,從診斷起的中位存活期估計為2-5年。(2)(3)
參考文獻
(1) 《Cell Communication and Signaling》期刊文章「LPA1-mediated inhibition of CXCR4 attenuates CXCL12-induced signaling and cell migration」:
(2) 美國肺協關於IPF的數據:
(3) PubMed關於IPF發病率和盛行率的文章:
關於GPCR Therapeutics
GPCR Therapeutics, Inc.是一家處於臨床階段的國際生物製藥公司,採用獨特的GPCR數據開發藥物。公司的領先小分子資產GPC-100/Burixafor目標CXCR4,這是多種癌症中高表達的最常見的趨化因子GPCR之一。
公司正在美國進行II期臨床試驗,評估GPC-100與普萘洛爾在多發性骨髓瘤患者中的組合療法有效性。此外,公司還在與國內外生物技術公司開展積極合作。
通過目標GPCR對的獨特藥理學,公司旨在為癌症及其他疾病開發改變生命的治療方法。公司發現CXCR4與β-2腎上腺素受體(B2AR)之間存在交互作用,這對GPCR表現出通過同時激活CXCR4和B2AR而依賴的交替信號通路。
GPCR Therapeutics總部位於韓國首爾,在美國舊金山灣區設有額外的研發設施。欲了解更多信息,請訪問 並在上關注我們。
如有任何疑問,請聯繫:
GPCR Therapeutics(首爾辦公室)
金大涌-業務開發經理
電話:+82-2-878-2848
Scius Communications(倫敦辦公室):
Katja Stout – 創始人兼管理合夥人
+44 778 943 5990
Daniel Gooch – 合夥人
+44 774 787 5479
關於Bridge Biotherapeutics, Inc.
Bridge Biotherapeutics Inc.總部位於韓國和美國,是一家上市臨床階段生物技術公司,成立於2015年。Bridge Biotherapeutics專注於發現和開發新型治療方法,重點治療領域包括纖維化疾病和癌症。公司正在開發BBT-877,一種新型自動酶抑制劑,用於纖維化疾病如原發性肺纖維化(IPF)的治療,以及BBT-207,一種針對非小細胞肺癌EGFR C797S突變的有效靶向癌症治療。欲了解更多信息,請訪問https://www.bridgebiorx.com/en/。
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